למה הכולסטרול שלי עדיין גבוה, למרות שאני אוכל תזונה דלת פחמימות? פוסט אורח מאת רעות

השפעת התזונה על רמות הכולסטרול בדם נחקרה רבות לאורך הזמן. לאחר עשרות שנים של חשש מאכילת שומנים ודמוניזציה של הכולסטרול, אנו עדים לאחרונה לשינויים מרחיקי לכת, בין היתר מובילי דעה בתחום הבריאות כד"ר אוז שהודה פומבית ששגה כשהמליץ להימנע בכל מחיר ממאכלים שמכילים כולסטרול ושומן רווי, וכן מגזין טיים שהצהיר לאחרונה כי "הסתיימה המלחמה בשומן" והמחיש זאת בשער שהחזיר את החמאה למקומה הראוי כמזון בריאות:

כאמור, תזונה עשירה בכולסטרול ושומן רווי לא גורמת לעלייה ברמות הכולסטרול בדם. למעשה, אצל רוב האנשים תזונה דלת פחמימות ועתירת שומן משפרת את מצב הליפידים. אך יש כאלה שלמרות השינוי התזונתי, אינם רואים שינוי לטובה. היום מצטרפת אלינו רעות מהבלוג בכושר כדי לענות על השאלה החשובה – למה הכולסטרול שלי עדיין גבוה, למרות שאני אוכל תזונה דלת פחמימות?

רשות הדיבור לרעות:

———————————————————————————————————–

כולסטרול הוא חומר חשוב וחיוני לחיים. כמה חשוב? בואו נראה:

• הוא נמצא בכל תא בגוף. 
• הוא כל כך חשוב שהגוף מייצר אותו, ואז ממחזר אותו ומשתמש בו מחדש.
• הוא חומר מוצא להורמונים והורמוני מין (כמו קורטיזול, טסטוסטרון, פרוגסטרון ואסטרוגfל תא עצב, ה.ש), וחומרים רבים אחרים.
• בחלב אם ישנן כמויות משמעותיות של כולסטרול.

ועדיין, כולסטרול גבוה או נמוך מדי עשוי להעיד על תהליך לא תקין בגוף.
רופא המשפחה שלנו יהיה מודאג אם רמות הכולסטרול שלנו יהיו גבוהות (לפי רוב קופות החולים, מעל 200 כולסטרול כללי, בעיקר אם HDL נמוך) מאחר ורמות גבוהות של שומנים בדם (תלוי בליפופרוטאינים) מקושרות לטרשת עורקים, המקושרת למחלות לב. אך הבדיקות שעושים בקופות החולים בארץ לא מראות את המדדים מהם באמת צריך לחשוש, אלא נותנות אינדיקציה כלשהי לכך שמשהו אינו פועל כשורה.

בבלוגים אחרים בפליאוספירה הישראלית (מיקי, דעאל, אביב) כבר כתבו על נושא הכולסטרול ומדוע בשר ושומן מן החי אינם מזיקים (ואף בריאים), אבל בשביל להבין את הפוסט הזה נזכיר ש:

• שומן מן החי ובשר לא גורמים לעלייה ב"כולסטרול הרע" (LDL)
• שומן מן החי ובשר כן גורמים לעלייה ב"כולסטרול הטוב" (HDL)
• פחמימות גורמות לעלייה בטריגליצרידים (וע"י כך לעלייה בכולסטרול הכללי)
• במטה אנליזה של 21 מחקרים (ומאות אלפי מטופלים) לא נמצא קשר בין שומן רווי והתקפי לב

אם כן, תזונה דלת פחמימות אינה גורמת לעלייה בכולסטרול, ויכולה אפילו להביא לשיפור בפרופיל השומנים. אז למה יש אנשים שרואים עלייה בכולסטרול למרות שהם אוכלים תזונה בריאה ומאוזנת כמו גירסה דל"פ של תזונת פליאו או תזונה ע"פ ד"ר ברנשטיין?

סינדרום מטבולי / סוכרת סוג 2 / טרום סוכרת

רוב הכולסטרול מיוצר ע"י הגוף, בעיקר בכבד. השאר מגיע מהתזונה, אך אם צורכים יותר כולסטרול מהתזונה הגוף מפחית את הייצור העצמי ולכן לכולסטרול מהתזונה אין השפעה כמעט על תכולת הכולסטרול בגוף ורמתו בדם.
המסלול בו נוצר כולסטרול נקרא Mevalonate pathway.
האנזים שמזרז את התהליך הזה נקרא HMG-CoA reductase והוא ווסת חשוב בביוסינטזה של כולסטרול.
זהו האנזים אותו מעכבות תרופות ממשפחת הסטטינים ועל ידי עיכובו ייצור הכולסטרול בגוף מופחת.
בגוף בריא, פעילותו מווסתת בכמה דרכים, ביניהן וויסות ע"י אינסולין וגלוקגון:
יותר אינסולין=יותר פעילות של האנזים=יותר ייצור כולסטרול.
פחות אינסולין=פחות פעילות של האנזים=פחות ייצור כולסטרול.
גלוקגון, המופרש מהלבלב כשהסוכר בדם נמוך, סותר את פעילותו של אינסולין, אך בתרבות התזונה שלנו בה יש המלצה גורפת לאכול כל כמה שעות כדי "לשמור על רמות סוכר יציבות", אין לגלוקגון הרבה הזדמנויות לעבוד.
ניתן לראות שלכולסטרול גבוה בכל זאת יש קשר לתזונה: רמות סוכר ואינסולין גבוהות בדם ישפיעו עליו מאוד.

תת פעילות של בלוטת התריס

בלוטת התריס נמצאת בצוואר והיא אחראית על חילוף החומרים שלנו ע"י ההורמונים T3 ו- T4.
תת פעילות של בלוטת התריס היא הגדרה רפואית לשיבוש בהפרשת ההורמונים של הבלוטה.
הורמון בלוטת התריס העיקרי (T3) משפיע על סינטזת כולסטרול ופירוק שלו בכבד. בנוסף הוא מגרה הפרשת אנזימים שעוזרים לפנות טריגליצרידים מהגוף.
ההורמון T3 הוא גם זה שמגביר את מספר הקולטנים ל-LDL על גבי התאים.
במצב של תת פעילות בה ההורמון T3 נמוך, לא יהיו מספיק קולטנים של LDL ולכן הוא ימשיך להסתובב בדם במקום להכנס לתאים ורמתו תהיה גבוהה בבדיקות דם.
הורמוני בלוטת התריס גם מגבירים את ההמרה של כולסטרול למיצי מרה.
תת פעילות של בלוטת התריס נמצאה קשורה במחקרים לכולסטרול כללי גבוה, טריגליצרידים גבוהים ו-LDL גבוה.

באם אובחנתם עם תת (או יתר) תריסיות יש להתייעץ עם אנדוקרינולוג לגבי טיפול תרופתי/הורמונלי בחוסר האיזון של הבלוטה.

חוסרים תזונתיים

אנחנו שומעים הרבה על ויטמינים ומינרלים וחשיבותם לבריאות, אבל ידעתם שיש מחסורים שיגרמו לעלייה ברמות הכולסטרול?

• מחסור בויטמינים מקבוצת B מוביל לרמות גבוהות של הומוציסטאין, המגבירות פעילות של האנזים HMG-CoA reductase (שמזרז ייצור כולסטרול)
• מחסור בויטמין C יגרום לרמות גבוהות של כולסטרול מכיוון שויטמין C מעקב את האנזים HMG-CoA reductase
• המינרל מגנזיום, לו מעל 300 תפקידים שונים בגוף, משמש כווסת נוסף של האנזים המדובר והוא חשוב לשמירה על פרופיל שומנים תקין בדם, במיוחד לסוכרתיים.
• למינרל מנגן (Manganese) יש גם חלק בוויסות האנזים, וגם הוא נחוץ לפרופיל שומנים תקין בדם (וגם לוויסות סוכר!).
• מחסור בנחושת יגרום לפרופיל שומנים לא תקין, בעיקר טריגליצרידים גבוהים ויחס לא תקין בין LDL-HDL.
• מחסור בכולין (עם רמות תקינות של מתיונין) יגרום לעלייה ברמות טריגליצרידים וכולסטרול כללי בדם.
• מחסור ביוד וסלניום הם בין הגורמים לתת תריסיות, לכן יגרמו בעקיפין לכולסטרול גבוה.

מומלץ לא לקחת תוספים על דעת עצמנו אלא להתייעץ עם איש מקצוע.

סטרס

מכירים את זה שאתם הולכים לבצע בדיקת דם לפני העבודה ב7 בבוקר, אתם בצום, לא מוצאים חניה, כשמגיע התור שלכם אחות עייפה מחפשת וריד במשך שעה וזה כואב וממילא יש לכם פחד ממחטים ובסוף יוצא בבדיקות כולסטרול גבוה?
אז לפעמים הוא גבוה בגלל שהבדיקה עצמה מלחיצה ולחץ נפשי נמצא כמעלה רמות של LDL וכולסטרול כללי. מחקרים אפילו הראו שינויים *מידיים* (מהרגע להרגע) ברמות כולסטרול במצבי סטרס.
בסטרס ממושך וכרוני מופרש ההורמון קורטיזול, המעכב את ההמרה של הורמון בלוטת התריס T4 להורמון הפעיל T3 ובכך יוצר מצב של תת פעילות של בלוטת התריס, שגורם לכולסטרול גבוה.
אם אתם בסטרס בעבודה/לימודים/משפחה, קחו בחשבון שזו יכולה להיות אחת הסיבות לכולסטרול גבוה.

מהם היישומים הפרקטיים להורדת רמת הכולסטרול הגבוהה? לכך תתיחס הגר בפוסט הבא בנושא.

הערה לסוכרתיים המשתמשים בתרופה מטפורמין:
*האנזים AMPK מפסיק את פעולתו של HMG-CoA reductase,
לכן מטופלים במטפורמין עשויים לראות LDL וכולסטרול כללי נמוך, למרות גורמים אחרים שהוזכרו למעלה (אך התרופה אינה משפיעה על HDL וטריגליצרידים)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22336
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2647992

מקורות:

חשיבות הכולסטרול:
Sadava D, Hillis DM, Heller HC, Berenbaum MR (2011). Life: The Science of Biology 9th Edition. San Francisco: Freeman.
Pawlina W, Ross MW (2006). Histology: a text and atlas: with correlated cell and molecular biology. Philadelphia: Lippincott Wiliams & Wilkins. p. 230.
Hanukoglu I (Dec 1992). "Steroidogenic enzymes: structure, function, and role in regulation of steroid hormone biosynthesis.". J Steroid Biochem Mol Biol 43 (8): 779–804.
http://ajcn.nutrition.org/content/31/6/990.full.pdf+html

מטה אנליזה שומן רווי:
Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease 1–5.
.Patty W Siri-Tarino, Qi Sun, Frank B Hu, and Ronald M Krauss. Am J Clin Nutr 2010;91:535–46. 2010 American Society for Nutrition

סינטוז כולסטרול:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22350/
http://www.rpi.edu/dept/bcbp/molbiochem/MBWeb/mb2/part1/cholesterol.htm

השפעה של אינסולין על האנזים:
http://www.jbc.org/content/269/46/29168.long

בלוטת התריס וכולסטרול:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12034052
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7240961
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17578170
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6347029
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24152286

הומוציסטאין, בי12 וכולסטרול:
http://circ.ahajournals.org/content/105/9/1037.long
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18412997

ויטמין C וכולסטרול:
http://ajcn.nutrition.org/content/60/1/100.short
http://www.jbc.org/content/261/16/7127.abstract

מגנזיום חשוב במיוחד לסוכרתיים ולפרופיל שומנים תקין:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18196987
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12693452

מנגנז חשוב לפרופיל שומנים תקין:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17165602

נחושת וברזל לפרופיל שומנים תקין:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

נחושת, כולסטרול וסוכר:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24748564
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19821111?dopt=AbstractPlus
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18598583?dopt=AbstractPlus

כולין וכולסטרול:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2311450/

סטרס וכולסטרול:
http://www.apa.org/pubs/journals/releases/hea-246601.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1558435